גנטיקה ואפיגנטיקה ומחלות נפש
מדענים פיתחו ביולוגיה בתגובה למגיפת העגבת במאה ה-19. מאז, הם מתלבטים באיזו מידה הסביבה והגנטיקה ממלאות תפקיד בפסיכופתולוגיה. במילים אחרות, האם אתה רוכש מצב נפשי בגלל הגנים שלך? או שזה בגלל הסביבה שלך? עלינו לשקול את תפקידן של הגנטיקה והאפיגנטיקה כאחד כדי לענות על שאלות אלו.
רבים טוענים שגם הסביבה וגם הגנים אחראים להתפתחות של הפרעה פסיכופתולוגית. זה נכון? אם כן, כמה משקל יש לכל אחד מהם? האם ניתן היה להימנע מהפרעות מסוימות אם המדענים ידעו את הגנים הרלוונטיים? אם לאדם יש גן אחד מסוים, האם כל האנשים עם אותו גן יפתחו את אותה הפרעה?
במציאות, בדרך כלל ניתן רק הסבר אחד להפרעה נפשית מסוימת. עם זאת, מדובר בטעות, שכן ישנם משתנים רבים וגורמי הגנה וסיכון. מסיבה זו, פרספקטיבה חד-ממדית אינה מתאימה.
למען האמת, הפרעות נפשיות מתרחשות עקב גורמים רבים. כל אלה משתלבים זה בזה. הם ביולוגיים, פסיכולוגיים וחברתיים. שום השפעה לא פועלת מעצמה.
ההבדל בין גנטיקה לאפיגנטיקה
כולנו יודעים כיצד הגנים שלנו משפיעים על ההתנהגות שלנו. עם זאת, ייתכן שאיננו יודעים כיצד הסביבה שלנו משפיעה על הגנים שלנו.
אפיגנטיקה חוקרת את המנגנונים הקובעים אם גן מתבטא או לא. למעשה, לחלק מהאנשים יש גנים רבים שהם אף פעם לא מבטאים. עם זאת, אנשים אחרים כן מבטאים אותם.
אפיגנטיקה חוקרת את הסביבה כדי לגלות מה גורם לגן לבטא את עצמו. הפסיכופתולוגיה מתעניינת בקשר שבין הגן לסביבתו. זה הפנוטיפ.
פרויקט הגנום האנושי וסכיזופרניה
אנחנו לא יכולים להתכחש לתפקידה של הגנטיקה בהפרעות נפשיות. למעשה, גורמים גנטיים יכולים להסביר עד 50 אחוז מהמקרים של מחלות נפש.
עם זאת, לא כל האנשים עם איפור גנטי דומה מפתחים הפרעות נפשיות. יתר על כן, לא לכל האנשים עם הפרעה נפשית כלשהי יש את אותו מבנה גנטי. קשה להסביר זאת.
סכיזופרניה היא ההפרעה הנפשית עם השונות הגנטית הגדולה ביותר, 50 אחוז. להפרעות אחרות יש שונות גנטית קטנה יותר.
פרויקט הגנום האנושי מצא 108 גנים הקשורים לסכיזופרניה. עם זאת, אף אחד מהם לא היה מגיב, פתוגנומוני או ספציפי. בנוסף, לאף אחד מהם לא היה ערך ניבוי או אבחנתי. לא רק לאנשים עם סכיזופרניה יש את הגנים האלה. למעשה, אנו מוצאים אותם גם אצל אנשים עם הפרעה דו קוטבית.
במקרה הטוב, רק ל-22% מהאנשים שסבלו מסכיזופרניה היו 108 הגנים האלה. שאר האנשים שבסופו של דבר סבלו מסכיזופרניה לא היו להם.
משתנים הגורמים לגן לבטא את עצמו
אפיגנטיקה לא משנה את רצף ה-DNA שלך. עם זאת, זה משתנה באופן שבו אתה מבטא את הגנים שלך.
אם אתה מבטא את הגנים שלך או לא תלוי בתנאים ביוכימיים מסוימים. אלה מושפעים מהסביבה שלך. חוויות מוקדמות יכולות להוביל לזיכרונות אפיגנטיים מתמשכים. במקרים מסוימים, אלו מהווים סיכון מוגבר להתפתחות של הפרעה נפשית.
לדוגמה, ילדים שגדלים בבתי יתומים נוטים לקבל תגובות הסתגלות וחרדה גרועות יותר. הם לא בהכרח סובלים מחרדה. עם זאת, החוויות המוקדמות שלהם הגדילו את הסיכון להתרחש בשלב מסוים. אנו קוראים לזה סימנים אפיגנטיים.
בנטל סיים מחקר ב-2012 לאחר 30 שנות מחקר. הוא הגיע למסקנה שילדים שסבלו מטראומה לפני גיל 16 היו בסיכון גבוה פי שלושה לסבול מחוויות פסיכוטיות.
נראה כי טראומה מייצרת סימנים אפיגנטיים המעדיפים את הופעת הסימפטומים הבאים. הזנחה, התעללות והתעללות הם כולם מנבאים של הפרעות נפשיות, במיוחד סכיזופרניה. הסיבה לכך היא שהם מעדיפים ביטוי של גנים מסוימים.
תפקידם של נוירוטרנסמיטורים בהפרעות נפשיות
לעתים קרובות אומרים שדיכאון נגרם מחוסר איזון כימי, יתר על כן, עם זריקת סרוטונין בזרם הדם, הדיכאון ייעלם תוך שעות. עם זאת, כמו במקרה של תיאוריות גנטיות, סוג זה של השערות הוא הרבה יותר מדי פשטני.
בהפרעות נפשיות, לסובלים לעיתים קרובות יש עודף או מחסור של נוירוטרנסמיטורים. אלו בדרך כלל לא הגורמים למחלה, אלא הסימפטומים. לדוגמה, בדיכאון, לאנשים יש רמות נמוכות של סרוטונין. במצבי חרדה, יש להם רמות נמוכות של GABA (חומצה גמא-אמינו-בוטירית) ורמות גבוהות של נוראדרנלין וגלוטמט. ההפרעות אינן נוצרות על ידי שינויים ניתנים לזיהוי במבנים הספציפיים של המוח, והן אינן מיוצרות על ידי חוסר איזון במוליכים עצביים אלה.
Ledoux וההשפעה הפיזיולוגית על הטיפולים
כפי שציינו לעיל, הפרעות נפשיות נובעות מתערובת של גורמים רבים ושונים הקשורים לגנטיקה ולתפקוד פיזיולוגי. כמה מדענים זיהו מעגלים מוחיים רלוונטיים ספציפיים. הממצאים שלהם תורמים רבות לפיתוח תחום הפסיכופתולוגיה.
דוגמה אחת היא לדו, מדען מוח אירופאי. הוא זיהה מסלול מהיר או ישיר בין התלמוס לאמיגדלה. מסלול זה מאפשר לרגשות מסוימים לעקוף את המיקוד המודע.
בין התלמוס לאמיגדלה נוצרים זיכרונות אפיזודיים חדשים. לה דו זיהה שני מסלולים תחושתיים בין התלמוס לאמיגדלה לעיבוד מידע. שני המסלולים הללו הם מאוד אדפטיביים. האחת היא לתגובת האזעקה והיא עוסקת באיומים. השני איטי יותר ועוסק במידע מעובד מאוד. הקשרים בין האמיגדלה לקליפת המוח הם אסימטריים. לקראת האמיגדלה, הקשרים די חלשים. עם זאת, לכיוון הקורטקס, המסלולים הרבה יותר חזקים.
המסלולים החלשים הללו מקליפת המוח לאמיגדלה גורמים לכך שבטיפול בפוביות, מטפלים אינם מוצאים מבנה מחדש קוגניטיבי שימושי במיוחד. מסיבה זו, הם רואים בחשיפה שיטתית או חוסר רגישות יעיל יותר. עם זאת, כאשר הגירוי הוא בעל אופי חברתי, (פוביה ממטוסים או דיבור בפני קהל, למשל), הם מוצאים תגובה רציונלית מועילה יותר.
זוהי דוגמה ברורה לאופן שבו מבנה המוח משפיע על התפתחות הפרעות. מעל לכל, זה משפיע על הטיפולים שיש להשתמש בהם. השפעה זו היא דו-כיוונית.
מחקר של אינסל עם פרימטים
אינסל ערך מחקר כדי לגלות את השפעת הסביבה על ביטוי גנים. הוא השתמש בשתי קבוצות של קופים. לקבוצה אחת הייתה שליטה על תנאי הסביבה שלה ולקבוצה השנייה לא. אינסל נתן בנזודיאזפינים אגוניסטים (GABA) לשתי הקבוצות.
שתי הקבוצות הגיבו בתוקפנות, בניגוד לפחד או חרדה. עם זאת, הקבוצה המבוקרת הפגינה יותר תוקפנות. הקופים האלה היו כולם זהים מבחינה גנטית. רק התנאים הסביבתיים שלהם היו שונים. תוצאות אלו מצביעות על כך שההיסטוריה של הלמידה קובעת את ההשפעה או התפקיד של נוירוטרנסמיטר. במקרה זה, גאבא.
סיכום
לאור המידע לעיל, אנו יכולים להסיק את הדברים הבאים:
- נטייה גנטית, לא משנה כמה היא דומיננטית, לעולם לא תבוא לידי ביטוי אלא אם אדם נחשף לסביבה מסוימת.
- נוירוטרנסמיטורים ממלאים תפקיד בהפרעות. עם זאת, הם לא מייצרים אותם.
- ההשפעות של לימוד היסטוריה הן גורמים מכריעים לקשרים נוירוביולוגיים המקלים על הפרעות נפשיות.
