מהו השסע הסינפטי?

סינפסה היא המקום שבו שני נוירונים מתחברים כדי להעביר מידע מאחד לשני. עם זאת, סינפסות אלו אינן היכן שהעצב נוגע ישירות בעצב אחר. במקום זאת, יש רווח או פער סינפטי (נקרא גם השסע הסינפטי). כאן מתרחשת חילופי המידע. מה קורה בשסע הסינפטי? איך זה עובד? ננסה לענות על שאלה זו במאמר זה.

במהלך סינפסה כימית , הנוירון שמעביר מידע (פרה-סינפטי) משחרר חומר. במקרה זה, זה נוירוטרנסמיטר, דרך מסוף האקסון הפרה-סינפטי, המשחרר אותו למרווח הסינפטי. לאחר מכן, הנוירון הקולט (פוסט-סינפטי), עם קולטנים ספציפיים לכל נוירוטרנסמיטר, אחראי על קבלת המידע דרך הדנדריטים שלו.

מיקרוסקופ האלקטרונים אפשר לנו לגלות שהתקשורת בין נוירונים לא פירושה שהם נגעו, אלא שיש רווח ביניהם שבו הם משחררים נוירוטרנסמיטורים. כל אחד מהנוירוטרנסמיטורים הללו משפיע על תפקוד מערכת העצבים.

סינפסות כימיות

ישנם בעיקר שני סוגים של סינפסות: חשמליות וכימיות. השסע בין תאי עצב פרה-סינפטי לפוסט-סינפטי גדול יותר בסינפסות כימיות מאשר בסינפסות חשמליות, וזו הסיבה שיש לו את השם שסע סינפטי. המאפיין המרכזי של הפערים הללו הוא שישנם אברונים הגובלים על ידי ממברנות - המכונה שלפוחית סינפטית - בתוך מסוף האקסון הפרה-סינפטי.

סינפסות כימיות מתרחשות כאשר חומרים כימיים (נוירוטרנסמיטורים) משתחררים לתוך השסע הסינפטי. אלה פועלים על הממברנה הפוסט-סינפטית, מייצרים דפולריזציה או היפרפולריזציה. בהשוואה לסינפסות חשמליות, כימיות יכולות לשנות את האותות שהוא נותן בתגובה לאירועים שאנו חווים.

השלפוחיות במסוף האקסון מאחסנות נוירוטרנסמיטורים. כאשר פוטנציאל לפעולה מגיע למסוף האקסון והוא מתפרק, תעלות הסידן נפתחות. זה חודר לציטופלזמה וגורם לתגובות כימיות שגורמות לשלפוחיות לגרש את הנוירוטרנסמיטורים שלהן.

השלפוחיות מלאות בנירוטרנסמיטורים הפועלים כשליחים בין הנוירונים המתקשרים. אחד הנוירוטרנסמיטורים החשובים ביותר במערכת העצבים הוא אצטילכולין. הוא מסדיר את תפקוד הלב ופועל גם על מטרות פוסט-סינפטיות שונות במערכת העצבים המרכזית וההיקפית.

תכונות של נוירוטרנסמיטורים

לפני כן, האמנו שכל נוירון מסוגל לסנתז או לשחרר רק נוירוטרנסמיטר ספציפי אחד. אבל היום, אנחנו יודעים שכל נוירון יכול לשחרר שניים או יותר. כדי שחומר ייחשב כנוירוטרנסמיטר, עליו לעמוד בדרישות הבאות:

• החומר חייב להיות קיים בנוירון הפרה-סינפטי, במסופי האקסון, הכלולים בשלפוחיות.
• יש מספיק אנזימים בתא הפרה-סינפטי כדי לסנתז את החומר.
• הנוירוטרנסמיטר חייב להשתחרר כאשר דחפים עצביים מסוימים מגיעים למסופי האקסון.
• יש צורך שיהיו נוכחים קולטנים בעלי זיקה רבה אליו בממברנה הפוסט-סינפטית.
• יישום החומר מייצר שינויים בפוטנציאלים פוסט-סינפטיים.
• מנגנוני נטרול חייבים להתקיים בסינפסיס או סביבו.
• הנוירוטרנסמיטר חייב למלא את עקרון החיקוי הסינפטי. עלינו להיות מסוגלים לשחזר את פעולת הנוירוטרנסמיטר ביישום אקסוגני של חומר.

נוירוטרנסמיטורים משפיעים על המטרות שלהם על ידי אינטראקציה עם הקולטנים. ליגנדים הם חומרים הנקשרים לקולטנים, ויכולות להיות להם 3 השפעות:

• אגוניסט: יוזם את ההשפעות הנורמליות של הקולטן.
• אנטגוניסט: זהו ליגנד שנקשר לקולטן כדי לא להפעיל אותו. זה מונע מליגנדים אחרים להפעיל אותו.
• אגוניסט הפוך: נקשר לקולטן ומתחיל השפעה הפוכה מתפקודו הרגיל.

איזה סוג של נוירוטרנסמיטורים יש?

במוח, רוב התקשורת הסינפטית מתרחשת באמצעות 2 חומרים משדרים. הראשון הוא גלוטמט, בעל השפעות מעוררות, והשני, GABA, בעל השפעות מעכבות. שאר המשדרים, באופן כללי, משמשים כמאפננים. כלומר, כשהם משתחררים, הם מפעילים או מעכבים מעגלים המעורבים בתפקודי מוח ספציפיים.

לכל נוירוטרנסמיטר, כאשר הוא משוחרר לתוך השסע הסינפטי, יש תפקיד אחד, אם לא כמה. הוא נקשר לקולטן ספציפי, והוא יכול אפילו להשפיע על נוירוטרנסמיטורים אחרים, לעכב או להעצים השפעות של נוירוטרנסמיטורים אחרים. מדענים גילו יותר מ-100 סוגים שונים של נוירוטרנסמיטורים. להלן כמה מאלה המוכרים ביותר:

• אצטילכולין: מתייחס ללמידה ולשליטה בשלב השינה שבו אנו חולמים (REM).
• סרוטונין: קשור לשינה, מצב רוח, רגשות, צריכת מזון וכאב.
• דופמין: מעורב בתנועה, קשב ולמידה של רגשות. זה גם מסדיר את בקרת המנוע.
• אפינפרין או אדרנלין: הופך להורמון כאשר בלוטת יותרת הכליה מייצרת אותו.
• נוראדרנלין או נוראדרנלין: שחרורו מייצר עלייה בקשב וערנות. במוח, זה משפיע על תגובות רגשיות.

סינפסות ותרופות

בנוסף לנוירוטרנסמיטורים המשתחררים למרווח הסינפטי, ומשפיעים על קולטן הנוירון, ישנם חומרים כימיים אקסוגניים שיכולים ליצור תגובה זהה או דומה.

ב"חומרים אקסוגניים", אנו מתכוונים לחומרים המגיעים מחוץ לגופנו, כמו תרופות. אלה יכולים לייצר אפקטים אגוניסטים או אנטגוניסטים. הם יכולים גם להשפיע על היבטים שונים של הסינפסה הכימית:

• לחומרים מסוימים יש השפעות על סינתזה של חומרים מעבירים. כאשר החומר נמצא בשלב הראשון של הסינתזה, אפשר להוסיף חומר מבשר כדי להגביר את קצב ייצורו. אחד מהם הוא L-dopa, אגוניסט לדופמין.
• אחרים פועלים על אחסון ושחרור משדרים. לדוגמה, reserpine חוסם אחסון של מונואמינים בשלפוחיות הסינפטיות. במילים אחרות, הוא פועל כאנטגוניסט מונואמינרגי.
• הם יכולים גם להשפיע על הקולטנים. חומרים מסוימים יכולים להיקשר לקולטנים כדי להפעיל או לחסום אותם.
• חלקם יכולים גם להשפיע על ספיגה חוזרת או פירוק של החומר המעביר. כמה חומרים אקסוגניים יכולים להאריך את נוכחות החומר המעביר על הפער הסינפטי, כגון קוקאין. זה מעכב את הספיגה מחדש של נוראדרנלין.

אם מקבלים טיפולים חוזרים בתרופה מסוימת, הדבר עלול להפחית את יעילותה. זה נקרא סובלנות. סובלנות, כאשר מדברים על תרופות, עלולה להוביל לצריכה מוגברת, אשר לאחר מכן מגבירה את הסיכון למנת יתר. כאשר מדברים על תרופה, זה יכול לייצר ירידה בהשפעות הרצויות, מה שעלול להוביל להפסקת השימוש בתרופה.

כפי שניתן לראות, בפער הסינפטי מתקיימים חילופים בין תאים פרה- ופוסט-סינפטיים באמצעות שחרור של נוירוטרנסמיטורים, בעלי השפעות שונות על גופנו. בנוסף, תרופות שונות יכולות לווסת או לשנות את המנגנון המורכב הזה.

הפניות ביבליוגרפיות

Carlson, N. (1996). Fisiología de la conducta. ברצלונה: אריאל.

היינס, DE. (2003). Principios de Neurociencia. מדריד: Elsevier Science.

Kandel, ER, Schwartz, Jh y Jesell, TM (19996). Neurociencia y conducta. מדריד: היכל פרנטיס.