כיצד פועלות תרופות נוגדות דיכאון?
תרופות נגד דיכאון (תרופות נוגדות דיכאון) יכולות לעזור להקל על תסמינים של דיכאון, הפרעת חרדה חברתית, הפרעות חרדה, הפרעה רגשית עונתית, דיסתימיה (הפרעת דיכאון מתמשכת), ודיכאון כרוני קל, כמו גם מצבים אחרים כגון הפרעה אובססיבית-קומפולסיבית או פוסט. -הפרעת דחק טראומטית. אבל איך תרופות נוגדות דיכאון פועלות? אילו אפקטים הם מייצרים?
המטרה של תרופות נגד דיכאון היא לתקן חוסר איזון כימי במוח שלדעת מדענים אחראים לשינויים במצב הרוח ובהתנהגות. פותחו לראשונה בשנות החמישים, השימוש בהם הפך ליותר ויותר נפוץ ב-20 השנים האחרונות.
האם תרופות נוגדות דיכאון יעילות?
עלינו להיות מודעים לכך שתרופות נוגדות דיכאון לא מתחילות לפעול ברגע שאנו נוטלים אותן. למעשה, במקרים רבים, עשויים לחלוף מספר שבועות עד שהאדם מתחיל להבחין בהשפעותיהם.
מחקרים מראים כי תרופות נגד דיכאון עשויות להיות שימושיות עבור אנשים עם דיכאון בינוני עד חמור. מחקרים הראו שהם יעילים יותר מאשר פלצבו אצל אנשים עם דיכאון. הם אינם מומלצים בדרך כלל עבור דיכאון קל, אלא אם חלופות אחרות, כגון טיפול, נכשלו.
הקולג' המלכותי לפסיכיאטרים מעריך כי בין 50 ל-65% מהאנשים המטופלים בתרופה נגד דיכאון יראו שיפור מסוים, בהשוואה ל-25 עד 30% מהאנשים הנוטלים פלצבו.
כיצד פועלות תרופות נוגדות דיכאון?
אם נהיה כנים, מומחים לא לגמרי בטוחים איך חלק מהתרופות נוגדות הדיכאון פועלות. רוב התרופות נגד דיכאון פועלות על ידי הגדלת רמות הנוירוטרנסמיטורים הספציפיים במוח. מה שהם בדרך כלל עושים זה למנוע מהנוירוטרנסמיטורים הללו להיתפס מחדש מהחלל הבין -סינפטי.
המשמעות היא שהם נשארים בסינפסות זמן רב יותר, גורמים ליותר פעילות, וכתוצאה מכך הם "מפצים" על רמות מופחתות. בדרך זו, תרופות נוגדות דיכאון גורמות לשאר הנוירוטרנסמיטורים לעבוד בצורה יעילה יותר, ובכך מנרמלות את הפעילות הכוללת במידה מסוימת.
עם זאת, זה לא באמת מסביר כיצד תרופות נוגדות דיכאון מקלות בסופו של דבר את תסמיני הדיכאון. נוירוטרנסמיטורים הם כמו האלמנטים הבסיסיים לבניית משהו הרבה יותר מורכב. זה זהה למספרים הבודדים במספרים גדולים יותר או לאותיות השפה שלנו. זו הסיבה שהעלאת רמות הנוירוטרנסמיטורים בכל המוח לא באמת אומרת לנו יותר מדי.
מצד אחד, תרופות נגד דיכאון מגבירות את פעילותם של נוירוטרנסמיטורים כמעט מיד. עם זאת, ההשפעות הטיפוליות בדרך כלל לוקחות שבועות עד שהמטופל מבחין בהן ברמה סובייקטיבית.
כיצד פועלות תרופות שונות נגד דיכאון
חוקרים רבים מאמינים כי היתרונות של תרופות נוגדות דיכאון נובעות מהאופן שבו הן משפיעות על מעגלים מסוימים במוח על ידי שינוי רמות הנוירוטרנסמיטר. אנחנו מדברים כאן על סרוטונין, דופמין ונוראפינפרין.
נראה כי סוגים שונים של תרופות נגד דיכאון משפיעות על רמת הנוירוטרנסמיטורים הללו בדרכים שונות. בוא נראה איך הם עושים את זה.
מעכבי ספיגה חוזרת
חלק מהתרופות נוגדות הדיכאון הנפוצות ביותר נקראות מעכבי ספיגה חוזרת (RI). ספיגה חוזרת היא התהליך שבו נוירוטרנסמיטורים נספגים מחדש באופן טבעי בתאי העצב של המוח לאחר ששוחררו לשליחת מסרים בין תאי העצב.
מעכב ספיגה חוזרת מונע מזה לקרות. במקום לספוג מחדש, הנוירוטרנסמיטר נשאר, לפחות זמנית, במרווח בין העצבים. זה נקרא המרחב הבין-סינפטי.
תיאורטית, היתרון של תרופות אלו הוא שהן שומרות על רמות גבוהות של נוירוטרנסמיטורים מסוימים. זה יכול לשפר את התקשורת בין תאי עצב, ובכך לחזק את מעגלי המוח המווסתים את מצבי הרוח שלנו.
ישנם סוגים שונים של מעכבי ספיגה חוזרת בהתאם לנוירוטרנסמיטורים השונים שהם מכוונים אליהם. אלו כוללים:
- מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים.
- מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין-נוראפינפרין.
- מעכבי ספיגה חוזרת של נוראפינפרין ודופמין.
טטרציקליות
טטרציקליות הן סוג נוסף של תרופות נוגדות דיכאון, שלמרות שהן משפיעות על הנוירוטרנסמיטורים, הן אינן מונעות ספיגה חוזרת באותו אופן. במקום זאת, נראה שהם מונעים מהנוירוטרנסמיטורים להיקשר לקולטנים ספציפיים בעצבים. מכיוון שנוראפינפרין וסרוטונין אינם נקשרים לקולטנים, הם לכאורה מצטברים בין תאי עצב. כתוצאה מכך, רמות הנוירוטרנסמיטר עולות.
נראה כי תרופות אלו לדיכאון פועלות בשתי דרכים. מצד אחד, הם מונעים ספיגה חוזרת של סרוטונין. מצד שני, הם מונעים מחלקיקי הסרוטונין שהמוח משחרר בסינפסה להיקשר לקולטנים לא רצויים מסוימים. במקום זאת, הם מפנים אותם לקולטנים אחרים שיכולים לעזור לתאי עצב לתפקד טוב יותר במעגלים הנוירונים שאחראים על מצבי הרוח שלנו.
טריציקליים ומאואים
תרופות אלו היו בין הראשונות שרשמו הרופאים עבור דיכאון. למרות שהם יעילים, הם יכולים להיות תופעות לוואי חמורות למדי, במיוחד אם אתה לוקח מנת יתר. בימינו, רופאים רבים פונים לתרופות אלו רק כאשר לתרופות חדשות ונסבלות טוב יותר לא הייתה השפעה כלשהי.
עם זאת, טריציקליים ומאואים (מעכבי מונואמין אוקסידאז) יכולים לפעמים להיות שימושיים מאוד עבור אנשים עם דיכאון עמיד לטיפול או צורות מסוימות אחרות של דיכאון, כגון דיכאון המלווה ברמות חרדה גבוהות.
תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות מונעות גם ספיגה חוזרת של נוירוטרנסמיטורים, אך עושות זאת באופן לא סלקטיבי. אחד מתפקידיהם העיקריים הוא לעבוד על רמות הסרוטונין, הנוראפינפרין והדופמין בו זמנית. למרות שתרופות אלו יעילות בבירור בטיפול בדיכאון, כיום הן מוחלפות בתרופות ספציפיות יותר.
מעכבי מונואמין אוקסידאז (MAOI) חוסמים את ההשפעות של מונואמין אוקסידאז, אנזים טבעי המפרק סרוטונין, אפינפרין ודופמין. כתוצאה מכך, רמות הנוירוטרנסמיטורים הללו עלולות לעלות.
החיסרון הוא ש-MAOI גם מונעים את יכולתו של הגוף לפרק תרופות אחרות המתחלפות על ידי אנזים זה. כתוצאה מכך, זה מגביר את הסיכון ליתר לחץ דם, כמו גם את הרמות של חומצת אמינו בשם טירוזין, הנמצאת במזונות מסוימים, כגון בשר וגבינות מבושלות.
כמו כן, אסור לשלב תרופות מסוג MAO עם תרופות אחרות שיכולות להגביר את הסרוטונין (כגון תרופות מסוימות למיגרנות או תרופות נוגדות דיכאון אחרות). הסיבה לכך היא שהם עלולים לגרום להצטברות מוגזמת של סרוטונין, הנקראת "תסמונת סרוטונין", שעלולה להיות מסכנת חיים.
הערות אחרונות
הרבה ממה שמדענים מאמינים לגבי תרופות נוגדות דיכאון כיום הוא עדיין ספקולטיבי. הם לא באמת יודעים אם רמות נמוכות של סרוטונין או נוירוטרנסמיטורים אחרים גורמים לדיכאון. הם גם לא בטוחים אם הגדלת הרמות האלה תפתור את זה. אולי אנחנו עדיין לא יודעים מספיק על כימיה של המוח כדי שנוכל לדעת מתי יש איזון או חוסר איזון.
יתכן שלתרופות נוגדות דיכאון יש גם השפעות לא ידועות אחרות. היתרונות שלהם אולי לא קשורים לרמות הנוירוטרנסמיטורים כמו להשפעות אחרות, כמו ויסות הגנים השולטים בצמיחה ובתפקוד של תאי עצב.
זה אולי לא נראה מרגיע יתר על המידה. עם זאת, למרות שלמומחים אין את כל התשובות לגבי אופן הפעולה של תרופות נוגדות דיכאון, אנו יודעים שהן יכולות לעבוד. מחקרים רבים אישרו שתרופות נוגדות דיכאון אכן עוזרות לאנשים רבים להרגיש טוב יותר, וזה הדבר החשוב.
