מה קורה למוח שלי כשאני חולה באלצהיימר?

עצוב ככל שיהיה לומר, כולנו רגילים לשמוע על סוגים שונים של דמנציה, אך לרוב איננו מקבלים הסברים ברורים על מה שקורה למוח הסובל ממנה. מסיבה זו, המטרה של מאמר זה היא להסביר, בצורה הפשוטה ביותר, מה קורה למוח שאובחן כחולה במחלת אלצהיימר.

יתרה מכך, אכלול את אחת מההתקדמות העדכניות והמקוות ביותר במונחים של טיפול באלצהיימר. התקדמות זו, שהתפרסמה לאחרונה על ידי כתב העת Nature, היא כה חשובה שתוצאותיה עשויות לשנות את מהלך מחלת האלצהיימר כפי שאנו מכירים אותה.

המוח עם דמנציה של אלצהיימר

כאשר מישהו מושפע ממחלת אלצהיימר, מתרחש ניוון רציני של המוח, במיוחד בהיפוקמפוס, הקורטקס האנטורינאלי, הניאוקורטקס (במיוחד קליפת האסוציאציה באונה הקדמית והרקתית), הגרעין הבסיסי, הלוקוס קוירולאוס, ו גרעיני הרפה.

אבל מה זה כל זה? אלו אזורים שונים במוח, שמוסברים בצורה הפשוטה ביותר, מעורבים בתהליך הלמידה, הזיכרון והויסות הרגשי. כפי שניתן לראות, כל התפקודים הללו מושפעים מאוד בחולים עם אלצהיימר.

ואיך אזורים אלו מתנוונים? ובכן, עם התפתחות של רובדים עמילואידים או עמילניים וסבכים נוירו-פיבריריים. עם זאת, לפני שנסביר מהם השלטים והסבכים הללו, עלינו להכיר את החלקים של נוירון:

• סומה: זהו גוף הנוירון, היכן נמצא הגרעין שלו ושם מאוחסן המידע שכל נוירון מקבל מאחרים סביבו.
• אקסון: זוהי ההשלכה הגדולה ביותר שיוצאת מהסומה ומשרתת את המטרה של שליחת מידע מנוירון אחד לאחר.
• דנדריטים: אלו הן ההרחבות הקטנות שיורדות מגוף הנוירון ומקבלות מידע מנוירונים אחרים.

הפלאקים העמילואידים הם משקעים הממוקמים מחוץ לתאי המוח, המורכבים מגרעין שהחלבון שלו נקרא עמילואיד-בטא. משקעים אלו מוקפים באקסונים ודנדריטים המתנוונים. תהליך ניוון זה טבעי בכל מוח אנושי; זה לא פתולוגי.

יתרה מכך, אליהם מחוברים מיקרוגליוציטים מופעלים ואסטרוציטים תגובתיים, שהם תאים הממלאים תפקיד בהרס של תאים פגועים. מה שנקרא נוירגליוציטים phagocytic גם ממלאים תפקיד. אלה אחראים להרס של אקסונים ודנדריטים מנוונים, ולא נותר אלא גרעין של עמילואיד-בטא.

הסבכים הנוירו-פיבריריים מורכבים מתאי עצב בתהליך הכחדה ואשר מכילים הצטברויות תוך-תאיות של גדילים השזורים בחלבון טאו. חלבון הטאו הרגיל הוא מרכיב של המיקרוטובולים, המספקים את מנגנון ההובלה של התא.

לאורך האבולוציה של מחלת האלצהיימר, מספר מוגזם של יוני פוספט מתחבר לחוטים של חלבון הטאו, ובכך משנים את המבנה המולקולרי שלו. מבנה זה הופך לסדרה של חוטים חריגים הנצפים בסומא ובדנדריטים הקרובים ביותר לתאי קליפת המוח.

יונים משנים את ההובלה של חומרים בתוך התא, כך שהוא מת, ומשאירים מאחוריהם סבך של חוטי חלבון.

רק שנייה, לא אמרת שהנוירונים מתנוונים? כן, וזה משהו שקורה בתהליך ההזדקנות הרגיל. אבל במקרה של מחלת אלצהיימר, היווצרות רובד העמילואיד נובעת מייצור של סוג פגום של עמילואיד-בטא, שגורם למוות של נוירונים, ובכך מבדיל אותו מהזדקנות רגילה.

במילים אחרות, לכולנו יש רמה של פלסטיות במוח שלנו; נוירונים שמתנוונים אבל זה לא גורם נזק. הם מוחלפים באחרים מבלי שנשים לב אפילו להיעדרם.

חשיבות הטיפול החדש לאלצהיימר

כתב העת Nature פרסם לאחרונה מאמר בשם Alzheimer's disease: Attack on amyloid-β protein. המחבר הראשי של מאמר זה, אריק מ. ריימן, מפרט על גילוי התקדמות חדשה בטיפול באלצהיימר, באופן קונקרטי, חלבון העמילואיד-בטא.

ריימן ושותפיו בדקו תרופה חדשה שנמנעת מהרס של הנוירונים והצטברויות פלאק מחלבון העמילואיד, שכפי שהסברנו לעיל, נחשב לאחד הגורמים העיקריים להידרדרות הקוגניטיבית הקשורה לאלצהיימר.

פליקס וינואלה, נוירולוג וחוקר בבית החולים Virgen Macarena בסביליה, ספרד, אומר ש"התרופה הזו עוברת למוח, מתחברת למשקע של החומר הרעיל הזה ומתחילה להסיר אותה משם". יתר על כן, "הוכחנו שככל שהמינון של תרופה חדשה זו שאנו נותנים גבוה יותר, כך ההחלמה גדלה אצל המטופלים שלנו."

עם זאת, החוקרים עצמם מדגישים כי נכון לעכשיו, מדובר במחקר שנערך ב-300 בתי חולים בצפון אירופה, אירופה ואסיה, במיוחד עם חולים הסובלים מהפרעות קוגניטיביות קלות (MCI) ולמרות שמדובר בתקווה רבה. מראש, יש עוד דרך ארוכה לפני שניתן יהיה ליישם את זה ולפני שיוכלו להוכיח את השפעותיו ארוכות הטווח.